Tekanan dianggap sebagai tindak balas badan yang tidak spesifik terhadap tindakan faktor dalaman atau luaran. Takrifan ini telah diamalkan oleh G. Selye (seorang ahli fisiologi Kanada). Sebarang tindakan atau keadaan boleh mencetuskan tekanan. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk memilih satu faktor dan memanggilnya sebagai punca utama tindak balas badan.
Ciri Membezakan
Apabila menganalisis tindak balas, sifat keadaan (sama ada ia menyenangkan atau tidak menyenangkan) di mana organisma itu berada tidak penting. Apa yang menarik ialah intensiti keperluan untuk menyesuaikan atau menyusun semula mengikut syarat. Organisma pertama sekali menentang pengaruh agen yang menjengkelkan dengan keupayaannya untuk bertindak balas dan menyesuaikan diri secara fleksibel dengan keadaan. Sehubungan itu, kesimpulan berikut boleh dibuat. Tekanan ialah satu set tindak balas penyesuaian yang dihasilkan oleh badan sekiranya berlaku pengaruh faktor. Fenomena ini dipanggil dalam sains sindrom penyesuaian umum.
Peringkat
Sindrom Penyesuaianberjalan secara berperingkat. Pertama datang tahap kebimbangan. Badan pada peringkat ini menyatakan tindak balas langsung kepada kesan. Peringkat kedua ialah rintangan. Pada peringkat ini, badan paling berkesan menyesuaikan diri dengan keadaan. Peringkat terakhir adalah keletihan. Untuk melepasi peringkat sebelumnya, badan menggunakan rizabnya. Oleh itu, pada peringkat terakhir mereka berkurangan dengan ketara. Akibatnya, perubahan struktur bermula di dalam badan. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes ini tidak mencukupi untuk terus hidup. Sehubungan itu, rizab tenaga yang tidak boleh diganti akan habis, dan badan berhenti menyesuaikan diri.
Tekanan oksidatif
Sistem antioksidan dan prooksidan dalam keadaan tertentu menjadi tidak stabil. Komposisi unsur-unsur terakhir termasuk semua faktor yang memainkan peranan aktif dalam pembentukan radikal bebas yang dipertingkatkan atau jenis oksigen lain dari jenis reaktif. Mekanisme utama kesan kerosakan tekanan oksidatif boleh diwakili oleh agen yang berbeza. Ini boleh menjadi faktor selular: kecacatan dalam respirasi mitokondria, enzim khusus. Mekanisme tekanan oksidatif juga boleh bersifat luaran. Ini termasuk, khususnya, merokok, ubat-ubatan, pencemaran udara dan sebagainya.
Radikal bebas
Ia sentiasa terbentuk dalam tubuh manusia. Dalam sesetengah kes, ini disebabkan oleh proses kimia rawak. Sebagai contoh, radikal hidroksil (OH) terbentuk. Penampilan mereka dikaitkan denganpendedahan berterusan kepada sinaran mengion tahap rendah dan pembebasan superoksida akibat kebocoran elektron dan rantai pengangkutannya. Dalam kes lain, kemunculan radikal adalah disebabkan oleh pengaktifan fagosit dan penghasilan nitrik oksida oleh sel endothelial.
Mekanisme tekanan oksidatif
Proses pembentukan radikal bebas dan ekspresi tindak balas oleh badan adalah lebih kurang seimbang. Dalam kes ini, agak mudah untuk mengalihkan keseimbangan relatif ini memihak kepada radikal. Akibatnya, biokimia sel terganggu dan tekanan oksidatif berlaku. Kebanyakan elemen mampu bertolak ansur dengan tahap ketidakseimbangan yang sederhana. Ini disebabkan oleh kehadiran struktur reparatif dalam sel. Mereka mengenal pasti dan mengeluarkan molekul yang rosak. Elemen baru mengambil tempat mereka. Di samping itu, sel mempunyai keupayaan untuk meningkatkan perlindungan dengan bertindak balas terhadap tekanan oksidatif. Sebagai contoh, tikus yang diletakkan dalam keadaan dengan oksigen tulen mati selepas beberapa hari. Perlu dikatakan bahawa kira-kira 21% O2 terdapat dalam udara biasa. Jika haiwan terdedah kepada peningkatan dos oksigen secara beransur-ansur, perlindungan mereka akan dipertingkatkan. Akibatnya, adalah mungkin untuk mencapai bahawa tikus akan dapat bertolak ansur dengan 100% kepekatan O2. Walau bagaimanapun, tekanan oksidatif yang teruk boleh menyebabkan kerosakan teruk atau kematian sel.
Faktor yang memprovokasi
Seperti yang dinyatakan di atas, badan mengekalkan keseimbangan radikal bebas dan perlindungan. Daripada ini dapat disimpulkanbahawa tekanan oksidatif disebabkan oleh sekurang-kurangnya dua sebab. Yang pertama ialah mengurangkan aktiviti perlindungan. Yang kedua ialah meningkatkan pembentukan radikal sehingga tahap antioksidan tidak akan dapat meneutralkannya.
Reaksi pertahanan yang berkurangan
Adalah diketahui bahawa sistem antioksidan lebih bergantung kepada pemakanan biasa. Sehubungan itu, kita boleh menyimpulkan bahawa penurunan perlindungan dalam badan adalah akibat daripada diet yang tidak baik. Kemungkinan besar, banyak penyakit manusia disebabkan oleh kekurangan nutrien antioksidan. Sebagai contoh, neurodegeneration dikesan kerana pengambilan vitamin E yang tidak mencukupi pada pesakit yang badannya tidak dapat menyerap lemak dengan baik. Terdapat juga bukti bahawa glutation dikurangkan dalam limfosit dalam kepekatan yang sangat rendah dikesan pada orang yang dijangkiti HIV.
Merokok
Ia adalah salah satu faktor utama yang mencetuskan tekanan oksidatif dalam paru-paru dan banyak tisu badan yang lain. Asap dan tar kaya dengan radikal. Sebahagian daripada mereka mampu menyerang molekul dan mengurangkan kepekatan vitamin E dan C. Asap merengsakan mikrofaj paru-paru, mengakibatkan pembentukan superoksida. Terdapat lebih banyak neutrofil dalam paru-paru perokok daripada bukan perokok. Orang yang menyalahgunakan tembakau sering mengalami kekurangan zat makanan dan mengambil alkohol. Oleh itu, perlindungan mereka menjadi lemah. Tekanan oksidatif kronik menimbulkan gangguan metabolisme selular yang teruk.
Perubahan dalam badan
Petanda tekanan oksidatif yang berbeza digunakan untuk tujuan diagnostik. Ini atau perubahan lain dalam badan menunjukkan tapak tertentu pelanggaran dan faktor yang mencetuskannya. Apabila mengkaji proses pembentukan radikal bebas dalam perkembangan sklerosis berbilang, penunjuk tekanan oksidatif berikut digunakan:
- Dialdehid Malonik. Ia bertindak sebagai produk sekunder pengoksidaan radikal bebas (FRO) lipid dan mempunyai kesan merosakkan pada keadaan struktur dan fungsi membran. Ini, seterusnya, membawa kepada peningkatan kebolehtelapan mereka kepada ion kalsium. Peningkatan kepekatan malondialdehid semasa sklerosis berbilang progresif primer dan sekunder mengesahkan tahap pertama tekanan oksidatif - pengaktifan pengoksidaan radikal bebas.
- Bes Schiff ialah produk akhir protein dan lipid MSM. Peningkatan kepekatan bes Schiff mengesahkan kecenderungan pengaktifan pengoksidaan radikal bebas menjadi kronik. Dengan peningkatan kepekatan malondialdehid sebagai tambahan kepada produk ini dalam sklerosis progresif primer dan sekunder, permulaan proses yang merosakkan boleh diperhatikan. Ia terdiri daripada pemecahan dan pemusnahan membran seterusnya. Bes Schiff yang tinggi juga menunjukkan peringkat pertama tegasan oksidatif.
- Vitamin E. Ia adalah antioksidan biologi yang berinteraksi dengan radikal bebas peroksida dan lipid. Hasil daripada tindak balas, produk balast terbentuk. Vitamin E teroksida. Dia dianggappeneutral oksigen singlet yang berkesan. Pengurangan dalam aktiviti vitamin E dalam darah menunjukkan ketidakseimbangan dalam pautan bukan enzimatik sistem AO3 - dalam blok kedua dalam perkembangan tekanan oksidatif.
Akibat
Apakah peranan tekanan oksidatif? Perlu diingatkan bahawa bukan sahaja lipid dan protein membran terjejas, tetapi juga karbohidrat. Di samping itu, perubahan bermula dalam sistem hormon dan endokrin. Aktiviti struktur enzim limfosit timus berkurangan, tahap neurotransmitter meningkat, dan hormon mula dilepaskan. Di bawah tekanan, pengoksidaan asid nukleik, protein, karbon bermula, dan jumlah kandungan lipid dalam darah meningkat. Pembebasan hormon adrenokortikotropik dipertingkatkan disebabkan oleh pemecahan intensif ATP dan kejadian cAMP. Yang terakhir mengaktifkan kinase protein. Ia, seterusnya, dengan penyertaan ATP, menggalakkan fosforilasi kolinesterase, yang mengubah ester kolesterol menjadi kolesterol bebas. Menguatkan biosintesis protein, RNA, DNA, glikogen dengan mobilisasi serentak dari depot lemak, pemecahan asid lemak (lebih tinggi) dan glukosa dalam tisu juga menyebabkan tekanan oksidatif. Penuaan dianggap sebagai salah satu akibat yang paling serius dari proses tersebut. Terdapat juga peningkatan dalam tindakan hormon tiroid. Ia menyediakan peraturan kadar metabolisme basal - pertumbuhan dan pembezaan tisu, protein, lipid, metabolisme karbohidrat. Glukagon dan insulin memainkan peranan penting. Menurut beberapa pakar, glukosabertindak sebagai isyarat untuk pengaktifan adenylate cyclase, dan cMAF untuk penghasilan insulin. Semua ini membawa kepada peningkatan penguraian glikogen dalam otot dan hati, kelembapan dalam biosintesis karbohidrat dan protein, dan kelembapan dalam pengoksidaan glukosa. Imbangan nitrogen negatif berkembang, kepekatan kolesterol dan lipid lain dalam darah meningkat. Glycagon menggalakkan pembentukan glukosa, menghalang penguraiannya kepada asid laktik. Pada masa yang sama, perbelanjaan berlebihannya membawa kepada peningkatan glukoneogenesis. Proses ini ialah sintesis produk bukan karbohidrat dan glukosa. Yang pertama ialah asid piruvik dan laktik, gliserol, serta sebarang sebatian yang, semasa katabolisme, boleh diubah menjadi piruvat atau salah satu unsur perantaraan kitaran asid trikarboksilik.
Substrat utama juga adalah asid amino dan laktat. Peranan utama dalam transformasi karbohidrat ialah glukosa-6-fosfat. Kompaun ini secara mendadak melambatkan proses penguraian fosfoiritik glikogen. Glukosa-6-fosfat mengaktifkan pengangkutan enzimatik glukosa daripada uridin diphosphoglucose kepada glikogen yang disintesis. Kompaun ini juga bertindak sebagai substrat untuk transformasi glikolitik seterusnya. Seiring dengan ini, terdapat peningkatan dalam sintesis enzim glukoneogenesis. Ini terutama berlaku untuk phosphoenolpyruvate carboxykinase. Ia menentukan kadar proses dalam buah pinggang dan hati. Nisbah glukoneogenesis dan glikolisis beralih ke kanan. Glukokortikoid bertindak sebagai penggerak sintesis enzimatik.
Ketonbadan
Ia bertindak sebagai sejenis pembekal bahan api untuk buah pinggang, otot. Di bawah tekanan oksidatif, bilangan badan keton meningkat. Mereka berfungsi sebagai pengawal selia yang menghalang mobilisasi berlebihan asid lemak dari depot. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kelaparan tenaga bermula dalam banyak tisu kerana fakta bahawa glukosa, akibat kekurangan insulin, tidak dapat menembusi sel. Pada kepekatan plasma asid lemak yang tinggi, penyerapannya oleh hati dan pengoksidaan meningkat, dan keamatan sintesis trigliserida meningkat. Semua ini membawa kepada peningkatan dalam bilangan badan keton.
Tambahan
Sains mengetahui fenomena seperti "tekanan oksidatif tumbuhan". Patut dikatakan bahawa persoalan tentang kekhususan penyesuaian budaya kepada pelbagai faktor masih boleh dipertikaikan hari ini. Sesetengah pengarang percaya bahawa dalam keadaan yang tidak menguntungkan kompleks tindak balas mempunyai sifat universal. Aktivitinya tidak bergantung pada sifat faktor. Pakar lain berpendapat bahawa rintangan tanaman ditentukan oleh tindak balas tertentu. Iaitu, tindak balas adalah mencukupi kepada faktor. Sementara itu, kebanyakan saintis bersetuju bahawa bersama-sama dengan tindak balas tidak khusus, respons khusus juga muncul. Pada masa yang sama, yang terakhir tidak boleh selalu dikenal pasti dengan latar belakang pelbagai tindak balas sejagat.
